Юнона
Зарегистрированный пользователь
Из: планета Земля)
Сообщения: 218
|
 |
Лекция №8 Витамины |
|
| Отправлен: 02-12-2014 18:08 |
|
|
Лекция №8 Витамины
Витамины
В середине XIX века сложились представления о пищевой ценности белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Однако экспериментальные исследования клинические наблюдения свидетельствовали о необходимости в пище еще каких-то, неизвестных в тот период, компонентов.
В 1880 году Н.И. Лунин провел исследование с мышами, одна группа мышей получила в пищу белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, выделенные из продуктов, а другая группа – цельные продукты. В первой группе животные заболевали и погибали, а во второй группе – почти не болели и все остались живы. Эти опыты привели к заключению, что помимо белков, жиров, углеводов, минеральных веществ необходимы еще какие-то незаменимые компоненты пищи.
Врачи Японии, Индонезии отмечали в своей практике, что пациенты, употребляющие, в основном, полированный рис чаще страдали полиневритами. Эйкманн провел исследование на курсах, у которых развивалось заболевание бери-бери. Если для корма кур использовался очищенный рис, то полиневриты развивались у 1 из 40 кур, а при потреблении неочищенного риса – у 1 из 10000 кур.
Основываясь на этих результатах, польский ученый К.Функ изучал химические компоненты поверхностных слоев риса и в 1911 году выделил из рисовых отрубей соединение, содержащее аминогруппу. Это соединение необходимо для нормальной жизнедеятельности и назвал его амином жизни, т.е. витамином (vita- жизнь). В дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппу, но термин «витамины» сохранился. Согласно современным представлениям, витамины это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Витамины являются незаменимыми компонентами пищи. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. От других химических компонентов пищи витамины отличаются по следующим признакам:
- не выполняют пластической функции, т.е. не включаются в структурные компоненты клетки (мембраны, митохондрии, ядро, лизосомы и т.д.).
- не играют энергетической роли, не используются как источник энергии.
- не синтезируются или синтезируются в ограниченных количествах.
- выполняют специфические функции, которые не заменяются другими соединениями.
- дефицит витаминов приводит к появлению специфических нарушений обмена веществ, с характерными клиническими проявлениями.
- суточная потребность витаминов невысокая, она измеряется в мг или мкг.
По некоторым признакам близки к витаминам витаминоподобные соединения, но они синтезируются в организме, хотя часто возникает их дефицит.
Классификация витаминов:
Все витамины разделяют по растворимости на две группы: жирорастворимые – А, Д, Е, К и водорастворимые – С, Р, В1, В2, РР, (В3) В5, В6, В9(10), В12, Н. Отдельную группу составляют витаминоподобные вещества – холин, инозит, липоевая кислота, прааминобензойная кислота (ПАБК), убихинон (КоQ), пангамовая кислота и т.д.
Номенклатура витаминов. Общепринято буквенное обозначение витаминов (А, D, Е, К, С, Р, В1 и т.д.). Однако появились различные обозначения, индексы у одного и того же витамина, с одной и той же химической структурой. Так витамин РР – никотиновую кислоту одни авторы обозначают — В9, другие – В10, а третьи — ВС. Поэтому более точное обозначение витамина — это его химическое название: витамин А –ретинол, витамин С – аскорбиновая кислота, витамин РР – никотинамид или никотиновая кислота и т.д.
Кроме того, в медицине часто используются клинические названия витаминов, которые включают название характерного клинического проявления авитаминоза с приставкой – анти. Например, витамин А имеет химическое название ретинол и клиническое название – антиксерофтальмический витамин, витамин D носит клиническое название – антирахитный, витамин В12 – антианемический витамин и т.д.
Роль витаминов в обмене веществ.
Витамины необходимы для нормального протекания различных биохимических и физиологических процессов.
1. Многие витамины являются предшественниками коферментов. Эту роль выполняют почти все водорастворимые витамины:
- витамин В1 (Тимин) входит в состав ТДФ (тиаминдифосфата) кофермента декарбоксилаз альфа-кетокислот.
- витамин В2 (рибофлавин) является компонентом ФМН (флавинмононуклеотида) и ФАД (флавинадениндинуклеотида) кофермента аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот и т.д.
2. Некоторые витамины являются сильными антиоксидантами, препятствуют активации свободнорадикальных процессов (витамины Е, А – жирорастворимые антиоксиданты, витамины С и Р – водорастворимые антиоксиданты).
3. Производные жирорастворимых витаминов А и Д являются сигнальными молекулами, так как действуют через рецепторы. Витамин А (ретинол) превращается в организме в сигнальную молекулу — ретиноевую кислоту,а витамин Д (холекальциферол) — в гормон кальцитриол.
4.Некоторые витамины (аскорбиновая кислота) участвуют в образовании сигнальных молекул – нейромедиаторов и гормонов.
5.Отдельные витамины (ВС, В12) участвуют в синтезе незаменимых аминокислот (метионина).
Так как витамины участвуют в определенных биохимических процессах и выполняют специфические функции, то их дефицит в организме приводит к развитию патологических состояний с характерными клиническими проявлениями. Патологические состояния обусловленные изменением уровня витаминов в организме называют авитаминозами, гиповитаминозами, полигиповитаминозами и гипервитаминозами.
Авитаминоз – это патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.
Гиповитаминоз – патологическое состояние, вызванное недостатком витамина в организме.
Чаще встречаются состояния, обусловленные дефицитом не одного, а нескольких витаминов в организме. Такие состояния называются полигиповитаминозы.
Избыточное поступление витаминов и их накопление в организме может привести к развитию гипервитаминоза.
Водорастворимые витамины легко выводятся с мочой и возможен небольшой их резерв в организме. Если витамин В12 задерживается на несколько лет, витамин С на несколько месяцев. В отличие от водорастворимых витаминов, жирорастворимые витамины могут накапливаться в организме и их избыток может привести к развитию гипервитаминоза.
Однако помимо перечисленных патологических состояний чаще встречается состояние предболезни. Это состояние называется недостаточная витаминная обеспеченность, при котором отсутствуют характерные клинические проявления, но наблюдается снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, увеличение частоты и длительности заболевания.
Причины развития гиповитаминозов могут быть различны. Выделяют первичные, вторичные и врожденные причины:
1. Первичная – недостаточное поступление витаминов с пищей
2. Вторичные причины –
2.1. – снижение аппетита
2.2. – повышенный расход витаминов (стресс, инфекции, физические нагрузки и т.д.)
2.3. – нарушение всасывания и утилизации витаминов (заболевания желчевыводящих путей и печени, энтероколиты и др.)
2.4. – использование антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов) приводит к гибели кишечной микрофлоры, синтезирующей некоторые витамины
2.5. – применение структурных аналогов витаминов, — антивитаминов и лекарственных средств ингибирующих метаболизм витаминов (аспирин препятствует действию фолиевой кислоты, аминазин тормозит включение В2 в структуру ФАД, противотуберкулезные препараты связывают активную форму витамина В6 – ПФ).
3. Врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов.
Значительно чаще гиповитаминозов и авитаминозов встречаются состояния недостаточной витаминной обеспеченности без характерных клинических проявлений. По данным НИИ питания, у 80-90% населения обнаруживается дефицит аскорбиновой кислоты, у 40-60% — недостаток витаминов В1, В2, В6, фолиевой кислоты, каротина. Характеризуя состояние витаминной обеспеченности в настоящее время, можно выделить следующие особенности:
1 – чаще возникает, дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминозы).
2 – недостаточность витаминов возникает не только зимой и ранней весной, а в течение всего года, постоянно.
3-массовое распространения дефицитов витаминов во все периоды жизни.
Недостаточное потребление витаминов снижает физическую и умственную работоспособность на 15-20%,повышает частоту и длительность заболеваний на 25-40%, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний. Дефицит антиоксидантов (витаминов Е, А, С) является фактором риска онкологических заболеваний, развития атеросклероза. Аскорбиновая кислота необходима для гидрогенизирования холестерина и его превращения в желчные кислоты, она препятствует образованию из нитратов в желудочно-кишечном тракте канцерогенов-нитрозаминов.
Причиной массового распространения недостаточной витаминной обеспеченности являются не только экономические факторы, низкое качество питания, но и ряд других факторов, характерных для населения всех стран, в том числе, и экономически развитых. Каковы же причины недостаточной витаминной обеспеченности населения в современных условиях в экономически развитых странах?
1.Снижение энергозатрат, вызывающие необходимость уменьшения потребления пищи. Известно, что в начале 20 века энергозатраты составляли 3500-4000 килокалорий, а в настоящее время в век гиподинамии – 2000-2500 ккал. Так как объем пищи должен соответствовать энергозатратам, то с их уменьшением, снижается и объем пищи и, соответственно, поступление витаминов. Неоднократно подсчитано, что при сбалансированном рационе по белкам (97,5 г.), жирам (91,4 г.), углеводам (343,8 г.) и калорийности – 2600 ккал поступает недостаточно витаминов и минералов (табл. ).
Рацион взрослого человека
Завтрак яичница (2 яйца, слив.масло 10г)
творог (100г)
бутерброд (хлеб 100г, слив. масло 10г)
кофе (сахар 20г) Содержание витаминов:
С – 30 мг (40%)
В1 – 0,96 мг (65%)
В2 – 1,.5 мг (88%)
В3 – 13,2 мг (66J
В4 – 1,.3 мг (65%)
В6 – 142 мкг (71%)
А – 2579 МЕ (78%)
и минералов:
железо – 9,7 мг (54%)
медь – 1,25 мг (84%)
Обед салат (огурцы 100г, помидоры 50г, раст. масло 10г)
суп-лапша (кур. мясо 30г, вермишель 30г)
говядина с гарниром (мясо 100г, картофель отв. 150г, раст. масло 15г)
яблочный сок (200 мл)
хлеб (150г)
Ужин йогурт (125г)
каша гречневая (150г)
яблоко (150г)
чай (чахар20г)
Кроме того, в последнее столетие увеличилось потребление рафинированных, высококалорийных, но бедных витаминами продуктов (кондитерские изделия, сахар, белый хлеб, спиртные напитки, рафинированное масло и т.д.).
В развитии недостаточной обеспеченности витаминами определенную роль играет использование в настоящее время пищевых продуктов, подвергнутых интенсивной технологической обработки, консервированию и длительному хранению.
Таким образом, рацион современного человека, достаточный по калорийности, не может удовлетворить в ряде витаминов и минеральных веществ, и продукты питания должны быть дополнительно обогащены витаминами или необходимо принимать витаминные препараты в профилактических дозах. Так как витамины являются незаменимыми пищевыми компонентами, то использование итаминных препаратов в профилактических дозах нельзя сравнивать с применением лекарственных средств. Витамины не являются стимуляторами или регуляторами обмена веществ, а чудодейственный эффект проявляется только при их дефиците в организме.
Жирорастворимые витамины
Жирорастворимые витамины.
Витамин А химическое название — ретинол, клиническое название — антиксерофтальмический. Ретинол состоит из кольца бета-ионона и боковой цепи содержащий два остатка изопрена и первичную спиртовую группу, представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт.
В продуктах витамин А может находится в виде эфиров-ретинилпалбмитата, ретинилацетата, ретинилфосфата. В организме ретинол окисляется в активные формы альдегидное производное — ретиналь (вместо спиртовой группы в 15 положении альдегидное и далее окисляется альдегидная группа до карбоксильной (-СООН) и образуется ретиноевая кислота. В растительных продуктах содержится провитамины А-каратиноиды, наиболее эффективные — ?-каротин, который содержит 2-кольца ?-иона и 4 остатка изопрена. Каротины в слизистой кишечника и в печени превращаются в активную форму витамина А под влиянием каротин-диоксигеназы. Ретинол содержит двойные связи, которые легко разрушаются при хранении и доступе кислорода.
Биологические эффекты витамина А.
Основные биологические эффекты витамина А обусловлены его производными — ретиналем и ретиноевой кислотой. К этим эффектам витамина А относят:
1.Участие в процессах адаптации зрения в темноте.
Известно, что сетчатка глаз содержит 2 типа рецепторных клеток палочки и колбочки, первые содержат зрительный пигмент родопсин, а вторые йодопсин. Оба пигмента отличаются белковым компонентом, но простетическая часть одинаковая -11-цис-ретиналь, производное витамина А.
Витамин А (ретинол, его транс-форма)в тканях окисляется под влиянием алкогольдегидрогеназы и кофермента НАД+ с образованием транс-ретиналя и НАД•Н+Н+.
Транс-ретиналь превращается при участии ретинальизомеразы в цис-ретиналь, последний в темноте соединяется с белком оксином, образуя родопсин, что обеспечивает повышение светочувствительности клеток сетчатки глаза при слабом освещении. Под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь в составе родопсина. После этого превращения родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин.
В результате этих процессов происходит местная деполяризация мембраны светочувствительных клеток сетчатки и возникает нервный импульс, распространяющийся по нервному волокну. После распада родопсина снижается чувствительность глаза к свету.
В темноте происходитрегенерацияродопсина:транс-ретиналь>транс-ретинол>цис-ретинол>цис-ретиналь, который соединяется с опсином и вновь образуется родопсин
2. Другое производное витамина А-ретиноевая кислота — участвует в регуляции деления дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей-хрящя, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма-эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объясняют стимуляцией определённых генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладает гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.
3. В структуре витамина А много ненасыщенных связей, что способствует его участию в окислительно-восстановительных
Известно, что сетчатка глаза содержит 2 типа рецепторных клеток палочки и колбочки, первые содержат зрительный пигмент родопсин, а вторые йодопсин. Оба пигмента отличаются белковым компонентом,но простетическая часть одинаковая-11-цис-ретиналь,производное витамина А.
Витамин А9ретинол,его трас форма) в тканях окисляется под влиянием алкогольдегидрогеназы и кофермента НАД+ с образованием транс ретиналя и НАД•Н+Н+.
Транс-ретиналь превращается при участии ретинальизомеразы в цис-ретиналь,последний в темноте соединяется с белком оксином, образуя родопсин, что обеспечивает повышение светочувствительность клеток сетчатки глаза при слабом освещении.Под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь в составе родопсина.После этого превращения родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин. В результате этих процессов происходит местная деполяризация мембраны светочувствительных клеток сетчатки и возникает нервный импульс, распространяющийся по нервному волокну.После распада родопсина снижается чувствительность глаза к свету.В темнотепроисходитрегенерацияродопсина:транс-ретиналь>транс-ретинол>цис-ретинол>цис- ретиналь,который соединяется с опсином и вновь образуется родопсин.(рис.1.)
2. Другое производное витамина А – ретиноевая кислота – участвует в регуляции деления и дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей — хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма – эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объединяют стимуляцией определенных генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладающая гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.
3. В структуре витамина А много ненасыщенных связей, что обуславливает его участие в окислительно-восстановительных процессах, антиокислительные свойства. Обладая гидрофобностью витамин А, снижает интенсивность свободно-радикального окисления липидов (перекисного окисления липидов (ПОЛ)), повышает эффект других антиоксидантов – витамина Е.
Гипо- и авитаминоз
Так как витамин А и его производные участвуют в светочувствительных процессах зрения, то наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение адаптации зрения в сумерках, темнте, затем развивается авитаминоз – ночная слепота («куриная» слепота) – гемералопия. Из-за участия ретиноевой кислоты в процессах роста и развития в молом возрасте недостаток витамина А проявляется задержкой роста. Харктерно для авитаминоза А нарушение процсессов эпителизации, развивается ороговение эптелия выводных протоков слезных желез, что приводит к сухости роговицы (ксефтальмии). Из-за недостатка слезы, обладающей бактериацидным действием, развивается воспаление конъюктивиты, под действием микрофлры происходит изъязвление и размягчение роговицы – ксератомаляция. Отсутствие лечения может вызвать поражение эпителия (бельмо) и полной потери зрения – слепоте (амблиопии).
Авмтаминоз А может вызвать поражение эпителия различных органов (желудочно-кишечного тракта, кожи, дыхательного аппарата, мочеполовой системы). Причины гиповитаминоза и авитаминоза А.
1. Недостаток в пище (голодание).
2. Нарушение всасывания липидов в кишечнике.
3. Заболевания печени, при которых нарушаются процессы превращения провитаминов (каротинов) в витамин А.
4. Повышенная потребность в витамине (у водителей транспорта, работающих в ночное время).
Суточная потребность витамина А составляет 1,0-2,5 мг у взрослого человека и от 2 до 5 мг ?-каротинов.
Источники: Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота, яичном желтке, сливочном масле, особенно богат витамином А рыбий жир.
В растительных продуктах содержится провитамины А – каротиноиды. Их много в продуктах красного цвета – моркови, томатах, перце, меньше в свекле. В слизистой оболочке кишечника и в печени содержится фермент — каротиндиоксигеназа, превращающий каратиноиды в активность форму – витамин А.
Витамин Д (антирахитический витамин).
Свойствами этого витамина обладает группа стероидов, называемая кальциферолами. Наиболее активны витамины Д2 и Д3. Витамин Д2 – эргокальциферол, производные эргостерина, встречающегося в растительных продуктах (в растительном масле, а также в дрожжах и в грибах). Витамин Д3 – холекальциферол, производное 7-дегидрохолестерина, имеющийся в организме человека и животных. Активные формы – кальциферолы образуются из своих предшественников под действием ультрафиолетового облучения.
Роль в обмене веществ.
Основной источник витамина Д в организме это, содержащийся в коже, 7-дегидрохолестерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей превращается в холекальциферол (витамин Д3). Эта форма витамина соединяется с белком и транспортируется в печень, где гидроксилируется под влиянием 25-гидролазы и образуется 25-гиддроксихолекальциферол (25-ОН Д3). Дальнейшее гидроксиирование происходит в почках, где образуется из 25-гидрохолекальциферола под влиянием 1-ОН гидроксилазы 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол. Эта активная форма витамина Д является сигнальной молекулой, так как действует через рецепторы и некоторые авторы относят ее к гомонам.
Активность 1-?-гидроксилазы почек повышается под влиянием паратгормона. Таким образом паратгормон регулирует образование кальцитриола, который также выполняет роль сигнальной молекулы, участвуя в регуляции уровня Са2+ и фосфатов в крови органы мишени кальцитриола – кишечник, почки и кости. Так как кальцитриол является стероидом, то он проникает через мембрану и связывается с внутриклеточными рецепторами.
Биологическая роль кальцитриола:
1. Стимуляция всасывания Са2+ в кишечнике путем увеличения синтеза в эритроцитах кальцийсвязывающего белка – кальбиндина Д. В результате этого повышается концентрация Са2+ во внеклеточной жидкости.
2. Способствует минерализации (кальцификации) костной ткани, поддерживая высокую концентрацию Са2+ и Р во внеклеточной жидкости.
3. Увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках.
При связывании кальцитриола с рецепторами остеобластов увеличивается синтез кальцийсвязывающих белков (КСБ), остеокальцина и повышается активность щелочной фосфатазы, что способствует процессам кальцификации.
При низкой концентрации Са2+ в крови кальцитриол стимулирует мобилизацию Са2+ из костей.
Гиповитаминоз и авитаминоз Д.
При недостатке витамина Д в организме, нарушении синтеза кальцитриола из предшественников или из-за дефекта рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях нарушается всасывание кальция в кишечнике, реабсорбция его в почках. Это приводит к снижению кальция во внеклеточной жидкости и в крови. Снижение концентрации Са2+ в крови стимулирует секрецию паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости.
Недостаточная минерализация костной ткани и усиление в ней процессов мобилизации кальция приводит к развитию рахита, при котором поражаются кости черепа, деформируются трубчатые кости ног (х-образные или о-образные голени). Грудная клетка вместе с грудиной при рахите выступает вперед (килевидная, птичья грудная клетка), наблюдаются «четки» на ребрах. Недостаток кальция приводит к снижению тонуса мышц, что проявляется у детей увеличением и выпячиванием живота.
К ранним признакам гиповитаминоза Д у детей относятся нарушения скорости зарастания родничков, задержка прорезывания зубов.
У взрослых гиповитаминоз Д проявляется остеомаляцией, у женщин во время беременности при гиповитаминозе увеличивается поражение зубов кариесом, в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
При избыточном поступлении в организм витамина Д может развиться гипервитаминоз, который характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях легких, почек, сердца, стенках сосудов.
При гиповитаминозе развивается остеопороз, который проявляется частыми переломами костей.
Гипервитаминозы встречаются значительно реже, чем гиповитаминозы, которые особенно часто развиваются у детей грудного возраста.
Причины гиповитаминозов Д.
1. Недостаточное поступление витамина с пищей, особенно при искусственном вскармливании детей грудного возраста.
2. Недостаточная инсоляция приводит к нарушению превращения 7-дегидрохолестерина в холекальциффол (рахит – «болезнь подвалов»).
3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике.
4. Недостаток паратгормона.
Таким образом, рахит – это не только дефицит витамина Д3 в пище, а нарушение любого из всех процессов его превращения. Профилактика рахита заключается в достаточном солнечном облучении ребенка или использование небольших доз витамина Д.
Суточная потребность витамина 12-25 мкг (500-1000 МЕ). Потребность в витамине Д различна в разные возрастные периоды, она больше у детей и уменьшается у взрослых.
Источники витамина. Этот жирорастворимый витамин содержится в наибольших количествах в продуктах животного происхождения: яичный желток, сливочное масло, рыбий жир, печень.
Витамин Е (клиническое название – антиоксидантный, химическая название — токоферолы).
Витамин Е по химической природе является метильным производным токола. К витамину Е относят семейство 8 типов токоферолов (?, ?, ?, ? и т.д. токоферолы), среди которых наиболее активным является ?-токоферол. Витамин был выделен из зародышей пшеничных зерен. Название – токоферол (несущий потомство) – произошло на основании экспериментальных данных о предупреждении бесплодия у животных, поэтому этот витамин раньше имел клиническое название – антистерильный однако в дальнейшем оказалось, что эти вторичные эффекты витамина Е обусловлены его антиоксидантным действием.
Роль в обмене веществ
Токоферол является природным липофильным антиоксидантом, так как он способен инактивировать свободные радикалы. Из-за гидрофобности антиоксидантные свойства витамина Е проявляются, прежде всего, в липидном слое биомембран и таким образом предотвращается развитие цепи перекисного окисления и липидов обеспечивается стабильность биологических мембран. Токоферол отдает атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO*), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливается развитие ПОЛ. Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления его ненасыщенную боковую цепь.
Гиповитаминоз Е.
Недостаточность витамина Е в отличие от других витаминов не отличается специфическими клиническими проявлениями. Это обусловлено тем, что при недостатке токоферола активируются свободнорадикальные процессы, особенно в липидах биомембран, что проявляется разнообразными нарушениями. Наиболее характерные признаки гиповитаминоза Е наблюдается у недоношенных детей, когда поражаются биомембраны, клеток и, прежде всего, эритроцитов, что приводит к развитию гемолитической анемии. Таким образом, гиповитаминоз Е характеризуется патологией мембран, одним из признаков которой является гемолиз.
При экспериментальном гиповитаминозе Е развивается атрофия семенников, бесплодие, рассасывание плода при беременности. Исходя их этих первых исследований гиповитаминоза, витамин Е раньше называли антистерильным витамином. Однако, в дальнейшем, выяснилось, что в основе наблюдаемых нарушений лежит активация свободно-радикального окисления и витамин назвали антиоксидантом.
Суточная потребность в витамине – 5 мг.
Источник витамина – растительные масла, особенно оливковое, облепиховое масла, сардины, салат, семена злаков (проросшие семена пшеницы), сливочное масло, яичный желток.
Одной из причин гиповитаминоза Е – искусственное вскармливание новорожденных, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском молоко. Поэтому обязательно добавление витамина Е в питании недоношенных детей при искусственно вскармливании.
Витамин К – антигеморрагический витамин.
К этому витамину относятся и К2 – менахинон, фарнохинон – синтезируется микрофлорой кишечника. Название витамина произошло от koagulation –свертывание крови.
Роль в обмене веществ.
Витамин К – объединенное название для группы производных нафтохинона (гидрохинона, эпоксида и хинона). Эти соединения не являются компонентами системы свертывания крови, но необходимы для активации факторов свертывания: протромбина (II), проконвертина (VII), фактора Стюарта (X) и фактора Кристамаса (IX). При окислении форм витамина К активируется карбоксилаза глутаминовой кислоты.
Образующийся карбоксиглутамин связывает Ca2+, необходимый для связывания тромбина с тромбоцитарными мембранами.
Авитаминоз проявляется в виде геморрагий подкожных, внутримышечных, носовых. Особенно опасны внутренние кровотечения.
Причины авитаминоза. Так как витамин К синтезируется микрофлорой кишечника, то основная причина гиповитаминоза состоит в нарушении всасывания этого жирорастворимого витамина из-за нарушения секреции желчи, заболеваний печени.
Суточная потребность – 1-2 мг.
Наиболее богатыми источники витамина является шпинат, капуста томаты, рябина, печень. Так как причиной гиповитаминоза не является отсутствие его в пище, а нарушение его всасывания, то стояла проблема создания водорастворимых форм этого витамина.
Такие формы были синтезированы и они используются как фармацевтические преараты. Один из них – водорастворимая форма витамина К – викасол.
В быту для борьбы с грызунами используется антивитамин К – варфарин – антикоагулянт, так как он похож по строению на витамин К и действует как конкурент витамина.
1.8.2. Водорастворимые витамины
Водорастворимые витамины
Витамин С.
Клиническое название этого витамина – антискорбутный, а химическое название – аскорбиновая кислота. Витамин С не содержит карбоксильной группы, но называется кислотой, хотя по химической природе является лактоном кислоты и две енольные гидроксильные группы легко окисляются – отдают электроны и протоны:
Образующая в результате окисления L –дегидроаскорбиновая кислота, легко восстанавливается в аскорбиновую кислоту в кислой среде, однако в нейтральной и слабощелочной среде подвергается необратимому распаду. Особенно быстро аскорбиновая кислота окисляется в присутствии кислорода.
Роль в обмене веществ.
Особенности химической структуры аскорбиновой кислоты определяют ее участие в окислительно-восстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота участвуют в следующих окислительно-восстановительных реакциях.
1. гидроксилировании аминокислот лизина и пролина, т.е. их превращении в оксилизин и оксипролин, важнейших компонентах белка соединительной ткани – коллагена.
2. гидроксилировани биогенных аминов, превращении ДОФА в норадренали и триптофаа в серотонин.
3. гидроксилировании кортикостероидных гормонов.
4. антиокислительной защите, аскорбиновая кислота является водорастворимым антиоксидантом.
Гиповитаминоз и авитаминоз витамина С проявляется поражением соединительной ткани, снижением устойчивости организма в стрессовых ситуациях. Ранними признаками гиповитаминоза С являются кровоточивость, болезненность десен, появление кожных кровоизлияний, петехий. Более глубокие нарушения соединительной ткани (авитаминоз) переходят в развитие цинги (скорбута). При авитаминозе возможны кровоизлияния во внутренние органы, нарушения костной ткани, многочисленные поражения зубов кариесом.
Суточная потребность в аскорбиновой кислоте 100-120 мг, она возрастает при стрессовых ситуациях, инфекционных заболеваниях, во время беременности, лактации.
Источники витамина С – овощи и фрукты. Особенно богаты витамином С цитрусовые, грецкий орех. В условиях Сибири – черная смородина, шиповник. Постоянными источниками этого витамина являются квашеная капуста, картофель.
Среди всех гиповитаминозов чаще других встречается гиповитаминоз С, так как этот витамин, во-первых неустойчив, быстро окисляется и разрушается. Во-вторых его потребность высокая, больше, чем многих других. В-третьих, практически не образуются запасы этого витамина в организме, его избыток выводится с мочой.
Витамин Р(рутин,биофлавоноиды),фактор проницаемости. Свойствами этого витамина обладает большая группа соединений: катехины,флавоны,флавононы,антоцианы,кумарины,гесперидин и другие. Все эти соединения являются производными флавона соединениями и называются биофлавоноидами. Этот витамин выделил из лимона Сент-Дъерди в 1936 году, а в настоящее время известно более 100 соединений, производных флавона.
Роль в обмене веществ. Этот витамин называется витамином проницаемотси, спутником витамина С, так как он содержится почти в тех же процедурах,как и витамин Си влияет как и аскорбиновая кислота на проницаемость сосудов. Этот витамин является сильным антиоксидантом, этот его эффект превышает аналогичные свойства других витаминов-антиоксидантов в несколько раз. Биофлавоноиды стабилизируют межклеточный матрикс, уменьшают проницаемость каппиляров, обладают гипотензивным действием.
Это витамин содержится только растениях, как и аскорбиновая кислота в цитрусовых, фруктах и овощях. В отличии от витамина С, витамин Р содержится в чае, особенно в зелёном чае, много этого витамина в красном винограде.Богаты этим витамином ярко окрашенные фрукты и овощи-абрикос, морковь,а также шпинат, брокколи.
Тиамин не растворим в воде и выпускается в виде соли. Устойчив в кислой среде, неустойчив в щелочной и нейтральной. Выдерживает нагревание в кислой среде до 120.
Метаболические функции вит.В1
1. Входит в состав ТДФ: ТИАМИН +АТФ ® ТДФ
- кофермент декарбоксилаз альфа -кетокислот (ПВК, альфа -КГК)
- кофермент транскетолазы (фермент пентозного цикла).
2.Участвует в передаче нервного импульса.
Суточная потребность в витамине B1 — 2-Змг. Она возрастает при употреблении в пищу легко усваиваемых углеводов. 1000 ккал требует 0,5мг тиамина. Источниками витамина В1 являются дрожжи, гречневая и овсяная крупа, пшеничная мука грубого помола, печень, мясо, яйцо, картофель. При его недостатке в тканях накапливаются пировиноградная кислота, альфа – кетоглутаровая килота. Страдает в первую очередь нервная ткань, развивается полиневрит. Авитаминоз В1 проявляется в виде заболевания бери-бери.
Полиневриты проявляются онемением конечностей, парастезиями.
Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, нарушается водный обмен (отёки), страдают функции пищеварительной системы (нарушение секреции и перистальтики). Особенно часто развивается авитаминоз В1 у хронических алкоголиков из-за плохого его усвоения.
Витамин В2
Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной среде.
Метаболические функции витамина В2.
1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. входит в состав коферментов ФМН и ФАД.
2. Компонент дыхательной цепи, входит в состав НАДН — ДГ.
3. Принимает участие в окислении жирных кислот, янтарной кислоты, аминокислот.
Суточная потребность в витамине В2 — 2-4мг.
Источниками витамина В2 являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, соя, яйцо.
Гиповитаминоз и авитаминоз проявляется поражением эпителия слизистых, роговицы глаз, кожи;
сухость губ, поражение слизистой полости рта, трещины на губах, кератиты, васкуляризация глаз.
Витамин РР
Участвует в образовании НАД и НАДФ.
1. Компонент дыхательной цепи.
2. Коферменты различных дегидрогеназ.
Суточная потребность в витамине РР 20 — 25мг.
Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6. Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:
1. Характерный дерматит, с повреждением симметричных участков кожи, подверженных действию ультрафиолетового облучения
2. Диарея
3. Деменция
Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.
Витамин В6
Участвует в образовании пиридоксальфосфата:
1. Кофермента аминотрансфераз
2. Кофермента декарбоксилаз аминокислот
3. Необходим для образования витамина РР из триптофана.
4. Участвует в синтезе гема.
Таким образом, витамин В6 участвует в различных превращениях аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков.
Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: печень, дрожжи, молоко, пшеница, рис, отруби. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.
Витамин В12 (КОБАЛАМИН, АНТИАНЕМИЧЕСКИЙ).
По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.
Метаболические функции витамина В12.
В процессе метаболизма из кобаламина образуются метилкобаламин и аденозилкобаламин.
Метилкобаламин участвует в транспорте метильных групп
I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12
ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ®ФОСФАТИДИЛХОЛИН
2.ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ В12
МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА
II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12
МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ® СУКЦИНИЛ-КОА
Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг.
точниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 — 3 месяца.
Гиповитаминоз В12:
1 .Клетки теряют фолевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.
2.Поражение слизистой ЖКТ.
3.Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА. следовательно, повышение синтеза жирных кислот с
нечётным количеством атомов углерода.
4.Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ, следовательно, повышается синтез
нейтральных жиров, приводящее к жировой инфильтрации печени.
5.Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.
Причины гиповитаминоза. Для всасывания витамина В12 необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.
1. Недостаточность или нарушение рецепторов.
2. Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).
3. Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).
В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛАМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаламина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаламином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаламин-3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.
Витамин Н (БИОТИН, АНТИСЕБОРЕЙНЫЙ).
Метаболические функции витамина Н
1. Является коферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.
ПВК + CО2 ® ЩУК
2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
Суточная потребность в витамине Н 0,15 — 0,2мг. Источниками витамина Н являются печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктивита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы. Употребление сырых яиц,содержащих белок авидин,
связывающий витамин Н, и этот комплекс не усваивается. Заболевания поджелудочной железы, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.
ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ ).
Является производной бета –аланина, соединенного с производным масляной кислоты. Метаболические функции ПАНТОТЕИНОВОЙ кислоты.
1. Входит в состав кофермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА,
различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ. Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.
2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением -малых -артерий нижних конечностей. В эксперименте наблюдался некроз надпочечников.
ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.
Синтезируются в организме, но в недостаточном количестве.
ПАБК (ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ К-ТА)
1.Участвует в образовании ФОЛИЕВОИ кислоты,
2.Участвует в образовании ряда ферментов,
3.Является фактором пигментации.
Недостаточность ПАБК проявляется в виде нарушения
пигментации. Суточная потребность не установлена. Источники: печень, дрожжи и другие продукты.
Холин
1. Участвует в образовании ФОСФАТИДИЛХОЛИНА.
2.Донор — СНЗ групп для образования ПУРИНОВЫХ и
ПИРИМИДИНОВЫХ оснований.
3.Необходим для образования АЦЕТИЛХОЛИНА.
Суточная потребность: 0,5 — 1 гр. Источники: желток яиц, печень, почки и др. продукты.
ОРОТОВАЯ КИСЛОТА ( является пиримидиновым основанием)
Необходима для синтеза ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ
азотистых оснований, предшественников аминокислот. Содержится в дрожжах и печени.
ПАНГАМОВАЯ КИСЛОТА — производное глюкуроновой кислоты и диметилглицина. В организме быстро гидролизуется.
Инозит. Входит в состав фосфатидилинозита, При его недостатке развивается дерматит и жировое перерождение печени. Суточная потребность 1 -2гр.
Витамины — это низкомолекулярные органические соединения, которые, присутствуя в пище в небольших количествах, являются незаменимыми ее компонентами, обеспечивают нормальное протекание биохимических и физиологических процессов путем участия в регуляции метаболизма.
Два характерных признака, отличающих витамины от всех других органических питательных веществ:
- витамины не включаются в структуру тканей человека и животных;
- не используются организмом в качестве источника энергии.
Многие витамины входят в состав простетических групп ферментов. В этом состоит одна из основных причин необходимости витаминов для нормального протекания обменных процессов. На связь витаминов с ферментами впервые указал академик Н. Д. Зеленский (1922), т.е. витамины регулируют обмен веществ не непосредственно, а опосредованно через ферментные системы, в состав которых они входят.
История путешествий и мореплаваний, наблюдения врачей указывают на существование особых болезней, развитие которых непосредственно связано с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни носили даже эпидемический характер. Так широкое распространение в Х1Х в. получило заболевание цинга (летальность 70-80%), а в странах Юго-Восточной Азии и Японии – болезнь бери-бери (30% населения болели этой болезнью).
Голландский врач К. Эйкман, работая на о.Ява, где основным источником питания являлся полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развилось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление.
В 1912 г. польский биохимик К. Функ выделил из экстрактов оболочек риса в кристаллическом виде вещество, которое предохраняло от развития бери-бери. Это органическое вещество, которое содержало аминогруппу, Функ предложил назвать витаминами (от лат. vita – жизнь), т.е. аминами жизни.
Авитаминозы – болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина.
Гиповитаминозы – недостаток поступления витаминов с пищей или неполное их усвоение. Эта форма заболевания наиболее часто встречается у человека, только в некоторых регионах Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную пищу, иногда встречается полный авитаминоз.
Гипервитаминозы — патологическое состояние, связанное с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм(встречаются реже, хотя описаны гипервитаминозы А, Д, К и др.).
Причины гипо- и авитаминозов делят на экзо- и эндогенные.
Эндогенные причины:
- недостаточное поступление витаминов с пищей, или полное их отсутствие.
Экзогенные причины:
- повышенная потребность в витамине при некоторых физиологических и патологических состояниях (тиреотоксикоз, беременность, лактация);
- усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микроорганизмов;
- нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функции кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта;
- болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающаяся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада – жирных кислот и следовательно жирорастворимых витаминов.
В последние три десятилетия описано большое количество ранее неизвестных врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает типичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте независимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами.
Витаминзависимое состояние – болезни удается излечить мегавитаминной терапией, т.е. введением витамина в количестве 50-100 раз превышающих физиологические потребности.
Витаминорезистентные состояния – болезни не удается устранить даже путем применения высоких доз витаминов. Заболевания протекают тяжело и часто приводят к смерти. Например, витамин-Д-резистентный рахит, витамин-Д-зависимый рахит, пиридоксинзависимый судорожный синдром и др.
Эти все заболевания вызваны врожденными нарушениями обмена и функции витаминов, которые уже описаны для тиамина (В1), пиродоксина (В6), биотина (Н), фолевой кислоты (Вс), витаминов А, Д, К, Е и др.
Причина этих заболеваний – генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам, или нарушением превращения витаминов в коферменты (или в активные формы, в случае с вит.Д группы).
Антивитамины. К этой группе относят вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким путем вызывающие состояние витаминной недостаточности.
По механизму действия все антивитамины можно разделить на две группы:
1. Вещества, вступающие с витамином в прямое взаимодействие, в результате которого последний утрачивает свою биологическую активность. Примером может служить авидин – белок яиц, который связывается с биотином, образуя нерастворимый авидин-биотиновый комплекс, не всасывающийся в кишечнике. При этом развивается авитаминоз Н.
2. Структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функциональная группа замещена, что приводит к потере молекулярной витаминной активности. Это частный случай типичных антиметаболитов.
Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя из него соответствующие производные витаминов (кофермент) и вызывает конкурентное ингибирование ферментов. К антивитаминам относятся вещества, способные вызывать, после введения в организм, животных классическую картину гипо- и авитаминозов.
В настоящее время антивитамины принято делить на 2 группы:
- антивитамины, имеющие структуру, сходную со структурой нативного витамина, и оказывающие действие, основанное на конкурентных взаимоотношениях;
- антивитамины, вызывающие модификацию химической структуры витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта витаминов
Т.о. термином «антивитамины» обозначают любые вещества, вызывающие независимо от механизма их действия снижение или полную потерю биологической активности витамина.
Витаминоподобные вещества — разнообразные химические вещества, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. К ним относятся холин, липолевая кислота, убихинон (коэнзим Q), вит.В15 и др.
Классификация витаминов
С 1956 г. принята Международная химическая номенклатура, согласно которой витамины делятся на: 1). Растворимые в воде; 2). Растворимые в жире; 3). Витаминоподобные соединения.
Несмотря на точное установление химического строения, витамины сохранили названия в виде букв латинского алфавита, отражающие хронологическую последовательность их открытия. Помимо буквенного наименования в скобках дается:
1. обозначение основного биологического эффекта, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания
2. номенклатурное химическое название каждого витамина.
Витамин Рекомендуемая суточная потребность для человека,мг
Активная форма Биохимическая функция
Жирорастворимые витамины
А (ретинол, антиксерофтальмический)
2,7
Ретиналь
Зрительный процесс
Д (кальциферол, антирахитический) 0,01-0,025 1,25 диоксихолекальци-ферол Обмен кальция и фосфора
Е (токоферол, вит. размножения)
5
- Транспорт электронов (защита мембранных липидов)
К (филлохинон, менахинон, антигеморрагический) 1
- Перенос электронов (кофактор в реакциях карбоксилирования.
Водорастворимые витамины
В1 (тиамин, антиневрический)
1,2 Тиаминпирофосфат (ТПФ) Декарбоксилирование α-кетокислот; перенос активного альдегида (транскетолаза)
В2 (рибофлавин, витамин роста)
1,7 Флавинадениндинуклеотид (ФАД), флавинмононуклеотид (ФМН) Дыхание, перенос водорода
В6 (пиродоксин, антидермический)
2 Пиридоксальфасфат (ПФ) Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот
В12 (кобаламин, антианемический) 0,003 Дезоксиаденозил (или метил-) кобаламин Кофермент ряда метаболических реакций переноса алкильных групп; метилирование гомоцистеина
Вс (фолиевая кислота, антианемический) 1-2,2 Тетрагидрофолевая кислота Транспорт одноуглеродных групп
В3 (пантотеновая кислота, антидерматитный) 3-5 Коэнзим А (кофермент А) Транспорт ацильных групп
РР (никотинамид, никотиновая кислота, антипеллагрический)
18 НАД, НАДФ Дыхание, перенос водорода
Н (биотин, антисеборейный) 0,25 Биоцитин Кофермент реакций карбоксилирования (транспорт СО2)
С (аскорбиновая кислота, антискорбутный) 75 - Восстанавливающий фактор для ряда монооксигеназ; гидроксилирование прелина; катаболизм тирозина
Р (витамин проницаемости, биофлавоноиды, капилляроукрепляющий)
50
-
Витаминоподобные вещества
U (S-метилметионин, противоязвенный фактор) Источники
Выделен из капустного сока.
Обнаружен в сырых овощах, печени, парном молоке
Участие в синтезе холина, метионина и креатина, бактерии используют его также в качестве донора метильных групп
В15 (пангамовая кислота, антианоксический) 2,0 Печень, семена растений, дрожжи Участие в биосинтезе холина, метионина и креатина, как источник метильных групп
Коэнзим Q (или кофермент Q,КоQ, убихинон
n-аминобензойная кислота (ростостимулирующий фактор)
Инозит (инозитол)
Липоевая кислота
(фактор роста молочнокислых бактерий. Выполняет роль кофермента)
Холин
(синтезируется в организме в достаточном количестве и не может быть истинным пищевым фактором, однако в определенных условиях – при недостатке белка в пище- развивается вторичная холиновая недостаточность). Локализован в митохондриях и мембранных структурах бактерий
Выделен из экстракта дрожжей.
Печень, почки, мясо. дрожжи, меньше в молоке, куриных яйцах, картофеле, хлебе, моркови
Печень, мясо, молоко, хлеб из муки грубого помола, овощи, фрукты
Дрожжи, печень
Печень, почки, мясо, рыбные продукты, капуста Обязательный компонент дыхательной цепи, участвует в пере-носе электронов
Входит в состав молекулы фолевой кислоты.
Необходима для нормального процесса пигментации волос, шерсти, перьев и кожи. Оказывает активирующее влияние на действие тирозиназы – ключевого фермента при биосинтезе меланинов кожи, определяющих ее нормальную окраску.
При отсутствии в пище этого водорастворимого фактора, помимо остановки роста отмечается своеобразная потеря шерстяного покрова и жировая инфильтрация печени с отложением холестерина. Биологическая роль связана с обменом фосфоглицеридов и образованием одного из наиболее активных вторичных посредников внутриклеточных сигналов (инозитол-1,4,5. –трифосфата)
Участвует в окислительном декарбоксилировании в тканях -кетокислот (ПВК и -кетоглутаровой)
Структурный компонент фосфатидилхолина (лецитина). Является составной частью биологически активного ацетилхолина – медиатора нервного импульса. Участвует в биосинтезе метионина, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, фосфолипидов и т.д.
Исключение холина из пищи – ожирение печени.
Жирорастворимые витамины
Витамины группы А (ретинол, антиксерофтальмический)
Известны 3 витамина группы А: А1, А2 и цис-форма витамина А1 (неовитамин А)
Химическая структура – циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из шестичленного кольца (β-ионон), двух остатков изопрена и первичной спиртовой группы.
Суточная потребность 2,7 мг. Провитамин – каротиноиды.
Витамин А2 отличается от витамина А1 наличием дополнительной двойной связи в кольце β-ионона.
При недостаточности вит. А у человека и животных наблюдается торможение роста, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз.
Характерно поражение глазного яблока – ксерофтальмия,т.е. развитие сухости роговой оболочки глаз (от греч. xeros – сухой, ophtalmos –глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий которого также подвергается ороговению.
Глазное яблоко не омывается слезной жидкостью, которая обладает бактерицидным действием. В результате появляется воспаление – конъюнктивит, отек, размягчение роговицы.
К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гиповитаминоза А) относится куриная слепота (или ночная) – потеря способности различать предметы в сумерках.
Гипервитаминоз А наблюдается при употреблении в пищу мяса белого медведя, моржа, тюленя (в них много вит. А). Характерные проявления гипервитаминоза А – воспаление глаз, выпадение волос.
Биологическая роль
1. Вит. А участвует в регуляции проницаемости мембран;
2. Участвует в транспорте моносахаридов, необходимых для синтеза гликопротеинов;
3. Оказывает влияние на усвоение белка пищи и его обмен в организме и т.д.;
4. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. в молекуле вит. А имеются двойные связи, то он образует пероксиды, повышающие скорость окисления др. соединений;
5. Участвует в процессах фоторецепции (светоощущения). Фоточувствительный пигмент, находящийся в сетчатке глаз – родопсин — является хромолипопротеином, состоящим из липопротеина (опсина) и простетической группы – альдегида вит.А (ретиналь). Связь между ними осуществляется через альдегидную группу витамина и свободную NH2-группу белка с образованием шиффова основания. На свету родопсин расщепляется на белок опсин и ретиналь, который из цис-формы переходит в трансформу (транс-ретиналь). В результате происходит возбуждение зрительного нерва. В темноте происходит обратный процесс.
Источники вит. А: печень КРС и свиней, печень морского окуня, трески, яичный желток, молоко, масло, красномякотные овощи (морковь, томат и т.д.).
Провитамин – каротин (α-, β-, γ-каротины). Более биологически активен β-каротин, который содержит два β-иононовых кольца и при распаде в организме из него образуются 2 молекулы вит. А).
Витамины группы Д (кальциферол, антирахитичный).
Важнейшие из кальциферолов – вит. Д2 (эргокальциферо),вит. Д3 (холекальциферол), вит. Д4 (дигидроэкгокальциферол).
Провитамины Д2 и Д3 – соответственно эргостерин и холестерин (7-дегидрохолестерин).
Химическая структура. В основе строения лежит циклогексанпергидрофенантреновое ядро.
Благодаря наличию холестерина и 7-дегидрохолестерина в составе липидов кожи человека возможен синтез вит. Д3 при солнечном облучении УФ-лучами.
Недостаток вит. Д приводит к заболеванию рахит, в основе развития которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушения отложения в костной ткани фосфата кальция. Кости становятся мягкими и под тяжестью тела принимают уродливую Щ- или Х-образную форму.
Биологическая роль:
1. обеспечивает транспорт Са и Р через биологическую мембрану;
2. перенос ионов Са и Р через эпителиальные клетки слизистой тонкого кишечника в процессе их всасывания;
3. обуславливает оптимальное содержание Са и Р в плазме крови, необходимое для минерализации костной ткани и т.д.
Вит.Д выполняет свои биологические функции в организме в форме образующихся из него активных метаболитов, в частности 1,25-диоксихолекальциферола.
Источники вит.Д – сливочное масло, яичный желток, печень, рыбий жир, подсолнечное и оливковое масло, дрожжи.
Суточная потребность 10-25 мкг.
Витамины группы К (филлохиноны, менахиноны,антигеморрагический)
К витаминам группы К относятся два типа хинонов (производные 1,4-нафтохинона) в боковых цепях которых находятся изопреноидные цепи.
Витамины К1 – ряда – филлохиноны;
Витамины К2 – ряда — метахиноны.
Синтетический аналог вит. К – витамин К3 (менадоин), лишен боковой цепи.
При авитаминозе вит.К появляются подкожные и внутримышечные кровоизлияния (геморрагии), снижается скорость свертывания крови.
Авитаминоз вит.К встречается редко, т.к. смешанная пища богата вит.К (в зеленых растениях) и кроме того, этот витамин синтезируется кишечной микрофлорой!
Биологическая роль:
1. участвует в окислительном фосфорилировании (в виде коэнзима, кофактора фермента);
2. участвует в биосинтезе факторов свертывания крови;
3. принимает участие в синтезе протромбина в печени через ферментативную систему. Протромбин, являясь протеолитическим ферментом, расщепляет специфические пептидные связи растворимого белка крови фибриногена с образованием нерастворимого фиброина.
Одним из мощных антивитаминов К является природное вещество дикумарол и синтетическое вещество варфарин, которые действуют как конкурентный ингибитор тромбообразования т.к. эти вещества снижают свертываемость крови, их используют для лечения болезней с повышенной свертываемостью крови.
Источники вит. К:
Растения (зеленые листья каштана, крапивы, люцерны), капуста, тыква, ягода рябины. В животных продуктах только в печени свиньи.
Суточная потребность 1 мг + синтез кишечной микрофлорой.
Витамины группы Е (токоферол, антистерильный. Витамин размножения)
Вит.группы Е являются производными токола и токотриенола. Различные токоферолы отличаются друг от друга числом и расположением метильных групп в бензольном кольце (бывают α-, β- , γ-, δ-токоферолы).
С растительными продуктами человек получает достаточное количество вит.Е.
Недостаток вит. Е встречается только в тропических странах, где основной источник пищи углеводы, а жиры употребляются в недостаточном количестве.
При недостатке вит. Е наблюдаются:
- самопроизвольные аборты;
- нарушения эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерилизации;
- мышечная дистрофия;
- дегенерация спинного мозга и т.д.
Биологическая роль:
1. являются активными природными жирорастворимыми антиоксидантами: разрушают наиболее реактивные формы О2 и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты;
2. участвуют в обмене селена, который обеспечивает защиту мембран от разрушающего действия пероксидазных радикалов.
Источники вит. Е: растительные масла (подсолнечное, кукурузное,соевое и т.д.),салат, капуста, семена злаковых, мясо, сливочное масло,яичный желток и т.д.
Вит. Е откладывается в организме в мышцах,жировой ткани, поджелудочной железе, поэтому развитие авитаминоза и гиповитаминоза Е почти не встречается, даже если этот витамин не поступает с пищей в течение нескольких месяцев.
Суточная потребность 5 мг.
Водорастворимые витамины
Витамин В1 (тиамин, антиневрический)
Первый кристаллический витамин, выделенный Функом в 1912 г.
Химическая структура: 2 кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенные метиленовой связью
Вит. В1 хорошо растворим в воде. Водные растворы тиамина в кислой среде выдерживают нагревание до высоких температур без снижения биологичской активности. В нейтральной и щелочной среде (особенно) вит. В1 быстро разрушается при нагревании.
При окислении В1 образует тиохром, дающий синюю флюоресценцию при УФ-облучении. На этом свойстве тиамина основано его количественное определение.
Активная форма вит.В1 –тиаминпирофосфат (ТПФ),часто называемый тиаминфосфатом
Если витамин В1 поступает с пищей в виде ТПФ, то пирофосфатная группа отщепляется от него под действием кишечных пирофосфатаз.
Биологическая роль
1. ТПФ участвует в реакциях декарбоксилирования α-кетокислот;
2. ТПФ участвует в расщеплении и синтезе α-оксикислот (например, кетосахаров), т.е. в реакциях синтеза и расщепления углерод-углеродных связей, находящихся в непосредственной близости к карбонильной группе.
Тиамин-зависимые ферменты – пируватдекарбоксилаза и транскетолаза.
Авитаминоз и гиповитаминоз.
Болезнь бери-бери, нарушения функций пищеварительного тракта, изменения психики, изменения деятельности сердечно-сосудистой деятельности, развитие отрицательного азотистого баланса и т.д.
Источники: растительные продукты, мясо, рыба, молоко, бобовые растения – фасоль, горох, соя и др.
Суточная потребность: 1,2-2,2 мг.
Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)
Кроме самого рибофлавина в природных источниках содержатся его коферментные производные: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД). Эти коферментные формы витамина В2 количественно преобладают в большинстве животных и растительных тканей, а также в клетках микроорганизмов.
В зависимости от источника получения витамин В2 называли по разному: лактофлавин (из молока), гепафлавин (из печени), вердофлавин (из растений), овофлавин (из яичного белка).
Химическая структура: в основе молекулы рибофлавина лежит гетероциклическое соединение – изоаллоксазин (сочетание бензольного, пиразинового и пиримидинового колец), к которому в положении 9 присоединен пятиатомный спирт рибитол. Химический синтез рибофлавина осуществлен в 1935 г. Р.Куном.
Рибофлавин
Растворы витамина В2 имеют оранжево-желтую окраску и характеризуются желто-зеленой флюоресценцией.
Желтый цвет присущ окисленной форме препарата. Рибофлавин в восстановленной форме – бесцветен.
В2 хорошо растворим в воде, устойчив в кислых растворах,легко разрушается в нейтральных и щелочных растворах. В2 чувствителен к видимому и УФ-излучению, легко подвергается обратимому восстановлению, присоединяя Н2 по месту двойной связи и превращаясь в бесцветную лейкоформу. Это свойство витамина В2 легко окисляться и восстанавливаться лежит в основе его биологического действия в клеточном метаболизме.
Авитаминоз и гиповитаминоз: остановка роста, выпадение волос, воспалительные процессы слизистой оболочки языка, губ и т.д. Кроме того, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы; помутнение хрусталика (катаракта).
Биологическая роль:
1. Входит в состав флавиновых коферментов ФАД, ФМН, которые являются простетическими группами флавопротеинов;
2. Участвует в составе ферментов при прямом окислении исходного субстрата с участием О2, т.е. дегидрировании. К коферментам этой группы относятся оксидазы L- и D-аминокислот;
3. В составе флавопротеинов осуществляют перенос электронов от восстановленных пиридиновых коферментов.
Источники: дрожжи, хлеб (мука грубого помола), семена злаковых, яйца, молоко, мясо, свежие овощи, молоко (в свободном состоянии), печень и почки (в составе ФАД и ФМН).
Суточная потребность: 1,7мг.
Витамин В6 (пиридоксин, антидермический)
Открыт в 1934 г. П. Дьерди. Впервые выделен из дрожжей и печени.
Химическая структура. Витамин В6 является производным 3-оксипиридина. Термином «витамин В6» по рекомендации Международной комиссии по номенклатуре биологической химии, обозначают все три производных 3-оксипиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.
пиридоксин пиридоксаль пиридоксамин
В6 хорошо растворим в воде и этаноле. Водные растворы весьма устойчивы по отношению к кислотам и щелочам, но чувствительны к свету в нейтральной зоне рН.
Авитаминозы гиповитаминоз. У человека недостаточность витамина В6 проявляется в угнетении выработки эритроцитов, дерматите, воспалительных процессах кожи, замедлении роста животных, нарушении обмена триптофана.
Биологическая роль. Все три производные 3-оксипиридина наделены витаминными свойствами, коферментные функции выполняют только фосфорилированные производные пиридоксаля и пиридоксамина:
пиридоксаминфосфат пиридоксальфосфат
Пиридоксаминфосфат как кофермент функционирует в реакциях превращения карбонильных соединений, например в реакциях образования 3,6-дтдезоксигексоз,входящих в антигены, локализованные на поверхности бактериальных клеток.
Биохимические функции пиридоксальфосфата:
1. транспортная – участие в процессе активного переноса некоторых аминокислот через клеточные мембраны;
2. каталитическая – участие в качестве кофермента в широком круге ферментативных реакций (переаминирование, декарбоксилирование, рацемизация аминокислот и др.);
3. функция регулятора скорости оборота пиридоксалевых ферментов – удлинение времени полураспада в тканях некоторых пиридоксальных апоферментов при их насыщении пиридоксальфосфатом,повышающим устойчивость апоферментов к тепловой денатурации и действию специфических протеиназ.
При недостаточности витамина В6 наблюдаются нарушения метаболизма аминокислот.
Источники: в продуктах растительного и животного происхождения (хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, печень и т.д.). Он также синтезируется микрофлорой кишечника!
Суточная потребность: около 2 мг.
Витамин В12 (кобаламин,антианемический)
Кобаламины – групповое название соединений, обладающих В12-витаминной активностью.
Химическая структура. Центральной частью молекулы витамина В12 является циклическая корриновая система, напоминающая по структуре порфирины (отличаются от них тем, что два пиррольных кольца плотно сконденсированы друг с другом, а не соединены через метиленовый мостик). Под плоскостью корринового кольца, в центре которого находится Со, находится присоединенный к кобальту остаток 5-дезоксиаденозина.
Авитаминоз и гиповитаминоз. Недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, нарушению деятельности ЦУНС и резкому снижению кислотности желудочного сока.
Для активного процесса всасывания витамина В13 в тонком кишечнике обязательным условием является наличие в желудочном соке внутреннего фактора Касла (особого белка – гастромукопротеина), который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс и в таком виде всасывается в кишечнике.
Биологическая роль. Выявлены ферментные системы в состав которых в виде простетической группы входят кобаломидные коферменты
Химические реакции, в которых витамин В12 принимает участие как кофермент, условно делят на две группы. К первой группе относятся реакции трансметилирования, в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы (реакции синтеза метионина и ацетата).
Вторая группа реакций при участии В12-коферментов заключается в переносе водорода в реакциях изомеризации.
Источники: мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких мг витамина.
Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами.
Синтезируется кишечной микрофлорой!
Суточная потребность 0,003 мг.
Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин).
Химическое ст
|
Haloxyl (Галоксил), Sederma, Франция - убирает темные круги, улучшает упругость кожи вокруг глаз
360.00 руб. | 
АМП (Аминометил пропанол) - регулятор Ph (повышение)
160.00 руб. | 
Dragon's Blood (Дракона кровь), 20 г
440.00 руб. | 
Ши (каритэ) масло рафинированное, 100 г
150.00 руб. | 
Allantoin (Аллантоин), 50 г
120.00 руб. | 
Rigin (Риджин, Ригин), пептид для упругости и эластичности кожи, Sederma, 5 г
260.00 руб. | 
Collagen and Elastin blend (Коллаген и эластин комплекс), Германия, 20 г
290.00 руб. | 
Adipofill’In (Адипофиллин) - биоконтролируемый липофилинг, 10 г
650.00 руб. | 
Ceramide III (ЦЕРАМИД III, Ceramide NP), чистый, 1 г
390.00 руб. |
|
|
Сейчас посетителей на форуме: Маруся 78 и 31 Гости
Всего сообщений: 130220
Всего тем: 2545
Зарегистрировано пользователей: 31723
Страница сгенерирована за: 0.1985 секунд
|
|
|
|
|
|
